文章摘要:在世界范围内,肥胖人口正逐年增加并呈现年轻化趋势,伴随增加了许多疾病风险如脂肪肝、2型糖尿病等。在肥胖患者的机体中,脂肪组织作为内分泌组织分泌脂肪因子,并促进巨噬细胞及其他免疫细胞的募集和浸润,释放炎症细胞因子和趋化因子,最终导致炎症并影响机体代谢。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是一种蛋白复合体,胞质内由多种蛋白构成,可通过激活胱天蛋白酶1,释放IL-1β和IL-18等炎症因子,发挥炎症效应。机体脂质代谢紊乱与NLRP3炎症小体密切相关,在肥胖者体内存在着内源性危险信号如过量的ATP、葡萄糖和饱和脂肪酸等,能激活NLRP3炎症小体,促使胱天蛋白酶1介导的加工、分泌IL-1β和IL-18等炎症因子,最终导致脂肪组织炎症、破坏脂肪分解,引起代谢功能紊乱。NLRP3炎症小体的激活还会干扰机体内白色脂肪褐变以及促进棕色脂肪"白化",有研究表明,NLRP3炎症小体分泌的IL-1β可干扰β₃-R激动剂诱导的白色脂肪细胞褐变,降低脂肪细胞产热基因如UCP1和PCG-1表达,阻断NLRP3基因表达或阻断IL-1β分泌可改善这种情况。NLRP3炎症小体不但直接参与肥胖相关的脂肪组织炎症和功能失调,而且可以通过影响包括钙敏感受体、血清网膜素-1和沉默信息调节因子1等多种肥胖相关因子调控该过程。因此进一步探究NLRP3炎症小体在脂质代谢中的作用机制对肥胖及其引起的相关疾病提供了新思路。

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论文分类号:R589.2