中药学论文_基于Akt/PPARγ通路探讨培本固疏方
文章摘要:目的:结合前期研究结果,完善培本固疏方(PBGSF)通过促成骨干预绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)的具体机制。方法:将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、PBGSF低剂量组(低剂量组)、PBGSF中剂量组(中剂量组)、PBGSF高剂量组(高剂量组)和西药组。末次给药后,测定胫骨骨密度(BMD),骨组织弹性位移、极限位移、脆性,骨细胞的矿化水平,Akt/PPARγ的蛋白表达以及血清ALP、ROS的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD、骨组织弹性及极限位移降低,脆性升高(P <0.05),骨组织未出现钙化结节;Akt的表达水平降低,PPARγ蛋白的表达水平、血清中ALP和ROS含量均显著升高(P <0.01)。与模型组相比,各治疗组BMD均增高(P <0.05,P <0.01),极限位移增高,脆性显著降低(P <0.05,P <0.01);高剂量组、西药组弹性位移、极限位移显著增高(P <0.01),脆性降低(P <0.05)。各治疗组均可见大量钙化结节,低、中、高剂量组骨组织钙沉积现象与给药浓度正相关。低、中剂量组Akt蛋白表达水平均上升(P <0.05),高剂量组、西药组Akt蛋白表达水平显著增高(P <0.01)。低、中、高剂量组和西药组PPARγ蛋白的表达水平降低显著(P <0.01)。各治疗组ROS均明显降低(P <0.01),低、中、高剂量组效应更优,且具有浓度依赖性。结论:培本固疏方能有效改善绝经后骨质疏松,其作用效果在一定范围内具有剂量依赖性。该方通过促进成骨细胞增殖成熟发挥其促成骨作用,并可通过Akt/PPARγ通路以及抗氧化应激作用改善骨质疏松。
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